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L'oxygène nous est indispensable. Si on vient à en
manquer, on risque l'asphyxie (manque d'oxygène). Ce
que l'on sait moins, c'est que trop d'oxygène ne
nous réussit pas non plus... L'excès d'oxygène
(hyperoxie) peut avoir des conséquences sérieuses.
Les plongeurs sont particulièrement concernés par ce
risque.
Mécanisme de l'hyperoxie
Notre organisme tolère quelques variations dans la
pression partielle d'oxygène respiré. Cette PpO2
doit être comprise entre 0,17 bar et 0,5 bar. Ce
sont les conditions "normoxiques". L'hyperoxie (trop
d'oxygène) apparaît quand PpO2 > 0,5 bar.
Les effets nocifs de l'oxygène proviennent des
propriétés chimiques des ions O- (on les appelle
"radicaux libres"). Ces ions sont très réactifs et
peuvent altérer nos cellules s'ils deviennent trop
nombreux. Les mécanismes de régulation du taux de
radicaux libres sont complètement dépassés si on
respire un air trop riche en oxygène.
En
fonction du temps d'exposition à l'oxygène et de sa
pression partielle, les radicaux libres provoqueront
une altération fonctionnelle des cellules nerveuses
(accident neurotoxique), voire une altération
morphologique au niveau des alvéoles pulmonaires si
l'exposition est très longue.
Comme on va le voir, nous autres plongeurs
exploitons la connaissance de ce risque pour nous
fixer une profondeur maximale en fonction du mélange
gazeux respiré.
L'effet Paul Bert
La
toxicité neurologique de l'oxygène survient à partir
d'une PpO2 > 1,6 bar. Cette toxicité se
manifeste par une crise convulsive avec perte de
connaissance appelée "effet Paul Bert" ,
du nom de celui qui l'a mise en évidence. On
distingue 3 phases dans la crise hyperoxique : une
phase tonique (contractions musculaires), une phase
clonique (ramollissement) et une phase finale
dépressive. La crise hyperoxique s'interrompt d'elle
même quand on cesse l'inhalation d'oxygène.
Cette crise à caractère épileptique est
parfois précédée de signes avant-coureurs :
accélération du rythme cardiaque (tachycardie),
secousses musculaires, nausées, anxiété ou
confusion, troubles de la vue.
Ce
seuil est atteint en plongée à l'air à une
profondeur de -66 m. Lors de plongées au nitrox, il
faut recalculer la profondeur limite en fonction du
taux d'oxygène dans le mélange, car ici, la
profondeur limite sera plus facilement atteinte. Par
exemple, si on respire du nitrox contenant 40% d'O2,
il ne faudra pas dépasser -30 m. L'apparition de
cette crise est aussi fonction de la durée de
l'exposition (le temps de latence est variable pour
une même personne), de l'activité musculaire, et
bien entendu, de la PpO2 respirée.
L'effet Lorrain Smith
L'inflammation des alvéoles des poumons, connue sous
le nom "effet Lorrain Smith"
apparaît après un séjour de plus de deux heures à
une PpO2 > 0,5 bar. A la différence de l'effet Paul
Bert, l'effet Lorrain Smith n'est pas un accident
aigu, bien qu'il provoque un oedème pulmonaire si on
le laisse évoluer! Un plongeur, respirant de l'air,
qui passerait 2 heures à -15 mètres s'expose à ces
lésions.
Étant donnée la durée de l'exposition, ceci concerne
surtout les professionnels qui plongent à saturation
(Ces plongeurs restent à la même pression pendant
toute la durée du chantier. Ils n'effectueront
qu'une seule décompression dans un caisson).
Les
symptômes en sont : face rose, gêne respiratoire,
toux, brûlures alvéolaires, oedème pulmonaire. Il
faut enfin savoir qu'en fonction de la durée
d'exposition et de la pression partielle d'oxygène,
l'effet Lorrain Smith peut apparaître avant la crise
convulsive! |
